Si alguna vez te has mantenido despierto por ese zumbido en los oídos cuando todo lo demás está en silencio, estarás familiarizado con lo frustrante que puede ser el tinnitus. Ahora, la investigación dirigida por la Universidad de Arizona puede haber descubierto un nuevo objetivo potencial de tratamiento, no en los oídos sino dentro del cerebro mismo. El estudio sugiere que la culpa es de la neuroinflamación, y podría ser una nueva forma de solucionar el problema.

El tinnitus en sí mismo es un síntoma de pérdida de audición, inducida por ruidos fuertes. Párese demasiado cerca de los altavoces en demasiados conciertos, o pase toda la vida trabajando en un aserradero sin protección auditiva, y dañará permanentemente su audición. Pero en lugar de limitarse a reducir la gama de sonidos que puede oír, ese daño puede desencadenar el tinnitus como un zumbido o un siseo en los oídos.

Estudios recientes pueden haber encontrado la conexión. La inflamación es la respuesta del cuerpo al daño o infección, por lo que la pérdida de audición inducida por el ruido (NIHL) podría causar inflamación en la vía auditiva. Esto, a su vez, podría ser lo que desencadena el tinnitus, pero aún se desconoce cómo exactamente.

Para investigar, los investigadores del nuevo estudio se enfocaron en ratones con NIHL, observando la neuroinflamación en la corteza auditiva. El equipo encontró que en esa parte de sus cerebros, esos ratones tenían niveles más altos de moléculas llamadas citoquinas proinflamatorias, y las células llamadas microglia parecían estar activadas en cantidades más altas. Se sabe que ambos están involucrados en las respuestas neuroinflamatorias.

El equipo también señaló una molécula llamada factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) como implicada en la neuroinflamación y el tinnitus. Cuando los investigadores eliminaron el gen responsable del TNF-α, encontraron que la neuroinflamación se prevenía y que los ratones ya no mostraban signos de tinnitus. El mismo resultado se mostró cuando el TNF-α fue bloqueado usando drogas en otro grupo de ratones.

Para comprobar el reverso de la conexión entre el tinnitus y el TNF-α, los investigadores también infundieron más de la molécula en la corteza auditiva primaria de otros grupos de ratones. Por supuesto, se descubrió que las moléculas adicionales desencadenan comportamientos de tinnitus tanto en ratones con audición normal como en los que están diseñados para carecer de TNF-α.

Si los hallazgos se traducen en humanos, los medicamentos que bloquean el TNF-α podrían convertirse en un nuevo tratamiento para el tinnitus. Otros tratamientos potenciales en los trabajos incluyen un auricular desarrollado por investigadores de la Universidad de Michigan que suministra pequeños pulsos eléctricos al cerebro.