Se descubren los mecanismos de autodefensa de las bacterias, abriendo nuevas dianas de medicamentos

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Obviamente, la evolución ha ayudado a los humanos a llegar a donde estamos hoy en día, pero ahora está en nuestra contra. Las bacterias están desarrollando rápidamente resistencia a nuestros mejores medicamentos, lo que nos impulsa hacia un futuro en el que los antibióticos simplemente ya no funcionan. Ahora un equipo de investigadores ha descubierto una grieta potencialmente explotable en la armadura de un grupo de bacterias particularmente problemático.

Muchos antibióticos, incluyendo el medicamento original que lo inició todo, la penicilina, actúan atacando la pared celular de las bacterias. El problema es que una clase de insectos llamados bacterias gramnegativas tienen una membrana externa extra que las protege de estos ataques. Esto los hace particularmente resistentes y, como tales, las bacterias gramnegativas son responsables de muchas de las infecciones más peligrosas resistentes a los medicamentos.

«Imagine un castillo con un torreón interior y un muro exterior, con un muro exterior o una membrana que proteja a las bacterias de los antibióticos», dice Ian Henderson, autor del estudio. «Estamos interesados en cómo las bacterias gramnegativas construyen esta membrana externa, porque si entendemos eso, podemos desactivar la membrana para que los antibióticos puedan pasar y combatir la infección».

La mayoría de las piezas del rompecabezas ya están cayendo en su lugar. Se sabe que las membranas externas están compuestas de proteínas, lípidos y azúcares, y se entiende cómo dos de esas piezas -las proteínas y los azúcares- se producen dentro de la célula y cómo se transportan a la membrana externa. Pero los lípidos seguían siendo difíciles de alcanzar.

«Sabíamos cómo se fabricaban estos lípidos, pero no cómo se transportaban a través de la célula para ocupar su lugar en la membrana exterior», dice Henderson. «Hemos descubierto la maquinaria celular responsable de exportar lípidos a la membrana externa.»

El equipo investigó la estructura cristalina de una proteína llamada MlaC, y encontró un mecanismo que parece abrir y cerrar un bolsillo al que se unen los lípidos. Eso controla cuando la maquinaria celular dentro de la célula puede exportar los lípidos a la membrana externa.

«Ahora que entendemos cómo funciona la maquinaria de transporte de lípidos, se abre una nueva vía para que diseñemos medicamentos que puedan evitar que la membrana externa se construya completamente, permitiéndonos luchar contra las bacterias infecciosas», dice Henderson.

Los investigadores ya han conseguido demostrar cómo se puede poner en práctica este tipo de conocimiento. En investigaciones anteriores, el equipo encontró que mutar los genes que impulsan el transporte de lípidos evitaba que la bacteria se volviera infecciosa.

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