Un nuevo e interesante estudio de investigadores de la Universidad de Estocolmo y del Instituto Karolinska ha descrito un mecanismo por el cual las partículas de virus pueden interactuar con las proteínas de los fluidos biológicos y volverse más infecciosas, a la vez que aceleran la formación de placas a menudo asociadas con enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.

En la década de 1980 una serie de estudios encontró una extraña asociación entre el virus del herpes simple y el inicio de la enfermedad de Alzheimer. Se sugirió que la enfermedad neurodegenerativa podría tener un origen viral y esta intrigante hipótesis se situó al margen de la neurociencia, mientras que la hipótesis amiloide más popular alcanzó el consenso común a finales de siglo.

Después de un torrente de ensayos clínicos fallidos, que prueban medicamentos diseñados para atacar directamente la acumulación de placas amiloides, algunos investigadores ahora están reconsiderando estas hipótesis virales alternativas. Uno de los grandes retos a la hora de fomentar la asociación viral con la enfermedad de Alzheimer ha sido entender qué posible mecanismo podría causar que un virus como el herpes acelere el declive neurodegenerativo.

Un nuevo documento de investigación que investiga las formas en que los virus pueden interactuar con las proteínas ha demostrado, por primera vez, cómo ciertos virus pueden ser capaces de acelerar la progresión de la enfermedad de Alzheimer. El estudio describe cómo los virus pueden recubrirse de diferentes capas de proteínas dependiendo del fluido biológico que habitan. Esta capa de proteína se conoce como corona proteica, y los efectos de una corona proteica específica pueden variar dependiendo del entorno proteico que rodea al virus.

«Imagine una pelota de tenis cayendo en un tazón de leche y cereales», dice Kariem Ezzat, autora principal del nuevo estudio. «La bola se cubre inmediatamente con las partículas pegajosas de la mezcla y se quedan en la bola cuando se saca de la taza. Lo mismo sucede cuando un virus entra en contacto con sangre o fluidos pulmonares que contienen miles de proteínas. Muchas de estas proteínas se adhieren inmediatamente a la superficie viral formando la llamada corona proteica».

Uno de los virus estudiados en la investigación fue el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1). A pesar de la creciente evidencia asociativa que conecta al HSV-1 con la agregación de placas amiloides y el inicio de la enfermedad de Alzheimer, no ha estado claro exactamente cómo el virus podría estar induciendo esta patología. La nueva investigación reveló que el HSV-1 tiene la capacidad de catalizar las proteínas amiloides en su corona e inducir la agregación de esas proteínas. Esencialmente, las células del virus ayudan a acelerar la formación de proteínas amiloides en acumulaciones de placa más grandes.

Para verificar el mecanismo en los organismos vivos, los investigadores observaron un modelo de ratón diseñado para desarrollar rápidamente la patología del Alzheimer amiloide. Algunos de los animales estaban infectados intracranealmente con el VHS-1 y los resultados fueron contundentes. Los animales infectados desarrollaron signos patológicos notables de Alzheimer en un plazo de 48 horas, mientras que los ratones no infectados tardarían normalmente varios meses en alcanzar ese mismo punto degenerativo.

Los investigadores son cautelosos al especificar que el estudio no prueba la causalidad entre el virus y la enfermedad de Alzheimer, sino que ofrece una explicación mecánica convincente de por qué muchos estudios asociativos han encontrado estas correlaciones. Debido a la naturaleza profundamente común de las infecciones por HSV-1 en los seres humanos, es increíblemente improbable que el virus sea el único responsable de la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, este puede ser un factor importante que puede acelerar el progreso de la enfermedad en individuos con otros factores de riesgo aún por descubrir.

«….describir un mecanismo físico que vincula las causas virales y amiloides de la enfermedad añade peso al creciente interés de la investigación en el papel de los microbios en los trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y abre nuevas vías para los tratamientos», concluye Ezzat.